Shootin1a-学習と記憶の根底にある欠落しているリンク-

by REVOLUSYNAPSE
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ニューロンでは、樹状突起棘(シナプス伝達に関与する小さな細胞突起)のサイズの変化が、学習と記憶の根底にある重要なメカニズムであると考えられています。 ただし、これらの構造変化が発生する特定の方法は不明であります。 で公開された研究では セルレポート、奈良先端科学技術大学院大学(NAIST)の研究者は、シナプスの構造骨格にある重要なリンカータンパク質を介した細胞接着分子とアクチンの結合が、この構造的可塑性のプロセスに不可欠であることを明らかにしました。

アクチンタンパク質は、細胞の構造または細胞骨格の重要な部分を構成し、成長または移動が必要なときにマイクロフィラメントを形成することにより、この構造の動的な変化を可能にします。 当初、樹状突起棘がシナプスの活性化に応じてサイズを変化させるのに必要なのはアクチンの重合だけであると考えられていましたが、NAISTの研究者は、このプロセスだけでは構造の可塑性を引き起こすのに十分ではないことを発見し、この問題に取り組むことにしました。

「樹状突起棘の構造的可塑性の現在のモデルは、機械的な力を考慮していません」と、対応する著者の稲垣直幸は言います。 「神経発生に関与するタンパク質であるshootin1aの軸索成長における役割はすでに特定されていたので、このタンパク質が樹状突起棘の構造的可塑性にも役割を果たしているのかどうかを調査したかったのです。」

この質問を調査するために、研究者らは、対照のニューロンとshootin1aノックアウトげっ歯類を使用して、shootin1aが樹状突起棘の形成に関与しているかどうかを調べました。 研究者らは、軸索で観察されたのと同様に、アクチンと細胞接着分子(シナプスで細胞を結合する細胞表面タンパク質)のshootin1aを介したカップリングによって樹状突起棘に機械的な力が発生したかどうかを調べたいと考えました。

「結果は明らかでした」と稲垣は説明します。 「shootin1aが重合アクチンを樹状突起棘の細胞接着分子と機械的に結合していることを発見し、シナプス活性がこの結合を強化し、アクチンフィラメントが膜を押して棘を拡大できることを明らかにしました。」 この研究の結果は、機械的な力をシナプス活動に依存する樹状突起棘の可塑性と関連付け、これらの棘の構造的可塑性のメカニズムに新しい洞察を提供する最初のものです。

活動依存性樹状突起棘の可塑性の変化が、自閉症スペクトラム障害やアルツハイマー病などの複数の神経精神障害および神経変性障害に関係していることを考えると、これらの所見は、shootin1aの破壊が神経障害の発症につながる可能性があることを示唆しているため重要です。 樹状突起棘の構造的可塑性のこのメカニズムに関する将来の研究は、これらの障害の新しい薬剤標的を提供する可能性があります。

ストーリーソース:

材料 によって提供された 奈良先端科学技術大学院大学注:コンテンツは、スタイルと長さを編集できます。



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