新薬はマウスの不安様行動を軽減します-ScienceDaily

by REVOLUSYNAPSE
0 comment


一般に恐怖感、恐怖感、落ち着きのなさの感覚と呼ばれる不安は、ストレスの多い状況に対する完全に正常な反応です。 しかし、これらの感情に対処するのに苦労している何千人もの人々の現実である不安の高まりの状態は、不安障害と呼ばれています。 不安障害は、差し迫った脅威がなくても、衰弱させる恐れや不安を引き起こす可能性があります。 長年にわたる集中的な研究により多くの情報が得られ、選択的セロトニン再取り込み阻害薬などの効果的な薬剤がこの状態を緩和するために使用されてきましたが、この複雑な状態とその治療についてはまだ多くのことが理解されていません。

東京理科大学と筑波大学の日本人研究者グループにとって、この研究に取り組むことは新しいことではありません。 以前の研究では、彼らは「デルタオピオイド受容体」と呼ばれる脳内の特定の受容体を活性化することによって作用するKNT-127と呼ばれる薬を使用しました。 研究者らは、KNT-127がマウスの不安様行動を軽減することを発見しました。 彼らは、KNT-127が、「内側前頭前野の前頭前野」(PL-PFC)と呼ばれるいくつかの感情状態を制御する脳の一部の細胞外領域で、グルタミン酸と呼ばれる興奮性神経伝達物質の減少を引き起こすことを発見しました。 研究者たちは、で発表された新しい研究でこの現象を研究し続けました 生化学的および生物物理学的研究コミュニケーション

東京理科大学薬学部の齋藤明義教授と本研究の著者によると、特にPL-PFCでグルタミン酸レベルを調査したのには十分な理由があります。 「内側前頭前野(mPFC)は、感情的なイベントの処理に重要な役割を果たします。PL-PFCでのグルタミン酸作動性伝達の活性化は、げっ歯類で不安のような行動を引き起こすことが示されています。」

したがって、斉藤教授らは、マウスを用いて単一ニューロンレベルで電気生理学的研究を行った。 チームは、不安行動を示すように誘導されたマウスのPL-PFCで、KNT-127の有無にかかわらず処理されたさまざまな重要なニューロンのグルタミン酸放出シナプス前領域からの自発興奮性電流を測定しました。

KNT-127で処理されたニューロンの場合、結果は、グルタメートの放出がPL-PFCシナプスで減少したことを示しました。 この興奮性神経伝達物質は、あるニューロンから別のニューロンに情報を中継するため、シナプス領域では、対応する脳活動も低下していることがわかりました。 興味深いことに、チームはKNT-127治療によりPL-PFCニューロンの興奮性が低下することを発見しました。 研究者らは、これらの発見はKNT-127の抗不安作用の結果であると考えました。

全体として、この研究は、不安障害の治療の標的となる可能性のある新しい経路、および新しい薬剤候補を提案しています。 東京理科大学の研究者の一人である山田大輔博士は、KNT-127のような薬剤の臨床的可能性についてコメントし、「異なる作用機序を持つ新しい治療薬の開発が必要です。この研究の結果は、オピオイドデルタ受容体を標的とする新しい作用機序を備えた証拠に基づく抗精神病薬の開発につながることが期待されています。」

確かに、世界はこの有望な研究の結果を受けて、画期的な抗不安薬が市場に参入することを期待することができます!

ストーリーソース:

材料 によって提供された 東京理科大学注:コンテンツは、スタイルと長さを編集できます。



Source link

Leave a Comment