科学者たちは、アミロイド斑を除去するのではなく、脳タンパク質を回復することがアルツハイマー型認知症治療の標的であるべきだと述べています-ScienceDaily

by REVOLUSYNAPSE
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専門家は、600万人以上のアメリカ人がアルツハイマー型認知症で生活していると推定しています。 しかし、シンシナティ大学が主導する最近の研究は、この病気と非常に議論されている新薬療法に新たな光を当てています。

スウェーデンのカロリンスカ研究所と共同で実施されたUC主導の研究は、アルツハイマー病の治療はアミロイドベータペプチドと呼ばれる特定の脳タンパク質のレベルを正常化することにあるかもしれないと主張しています。 このタンパク質は、脳を健康に保つために元の可溶性の形で必要ですが、硬化して「脳の石」またはアミロイド斑と呼ばれる塊になることもあります。

ジャーナルに掲載されている研究 臨床医学 (によって公開された ランセット)、アミロイド斑を治療する新薬、アデュカヌマブのFDAの条件付き承認に続いて来ます。

「認知障害を引き起こしているのはプラークではありません」と、新しい研究の上級著者であり、UCの神経学教授であるアルベルト・エスパイは言います。「アミロイドプラークは、アルツハイマー病の結果であり、原因ではありません」と、 UCガードナー神経科学研究所の会員でもあります。

アルツハイマー病は、脳の機能と記憶がゆっくりと悪化するため、20世紀後半に「長い別れ」として広く知られるようになりました。 しかし、科学者アロイス・アルツハイマーが最初にこの病気に苦しむ患者の脳のしみを特定したのは100年以上前のことです。

それ以来、Espayは、科学者がプラークを除去するための治療に焦点を合わせてきたと言います。 しかし、UCチームはそれを異なって見たと彼は言います:認知障害は、対応するアミロイド斑の蓄積ではなく、可溶性アミロイドベータペプチドの減少が原因である可能性があります。 彼らの仮説を検証するために、彼らはアルツハイマー病ニューロイメージングイニシアチブ研究に登録された600人の脳スキャンと髄液を分析しました。彼らはすべてアミロイド斑を持っていました。 そこから、彼らは、正常な認知を持っている人と認知障害を持っている人のプラークの量とペプチドのレベルを比較しました。 彼らは、脳内のプラークの量に関係なく、高レベルのペプチドを持つ個人は認知的に正常であることを発見しました。

彼らはまた、高レベルの可溶性アミロイドベータペプチドが、記憶にとって最も重要な脳の領域であるより大きな海馬と関連していることを発見しました。

著者によると、私たちが年をとるにつれて、ほとんどの人がアミロイド斑を発症しますが、認知症を発症する人はほとんどいません。 実際、85歳までに60%の人がこれらの斑を持っていますが、認知症を発症するのはわずか10%であると彼らは言います。

「私たちの分析からの重要な発見は、アルツハイマー病の症状は、プラークに凝集するときではなく、可溶性状態にある正常なタンパク質の枯渇に依存しているように見えることです」と、カロリンスカ研究所の共著者カリーム・エザットは述べています。

アルツハイマー病のプログラムに最も関連する将来の治療アプローチは、これらの脳に溶けるタンパク質を通常のレベルまで補充することです、とEspayは言います。

研究チームは現在、動物モデルでの発見をテストするために取り組んでいます。 成功した場合、将来の治療法は過去20年間に試みられたものとは大きく異なる可能性があります。 治療は、タンパク質がプラークに硬化するのを防ぎながら、脳を健康に保つ方法でタンパク質の可溶性バージョンを増やすことからなるかもしれないとEspayは言います。

共著者には、シンシナティ大学のAndrea Sturchio、およびカロリンスカ研究所のSamir ELAndaloussiが含まれます。

この研究は、UCガードナー神経科学研究所によって資金提供されました。

著者らは、プロテオパチーの代替治療として合成可溶性非凝集ペプチド類似体を対象とする特許出願の所有者であるREGAINTherapeuticsを最近共同設立したことを開示しています。

ストーリーソース:

材料 によって提供された シンシナティ大学。 アンジェラケーニッヒによって書かれたオリジナル。 注:コンテンツは、スタイルと長さを編集できます。



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