研究は、損傷後に神経細胞が分裂に入る原因となるシグナル伝達経路を明らかにします-ScienceDaily

by REVOLUSYNAPSE
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ほとんどのヒト細胞は、傷口で分裂することによって損傷を修復することができます。

しかし、私たちの脳の成熟した神経細胞(ニューロン)は異なります。 彼らが分裂を試みると、彼らは死ぬ可能性があります-そしてこれは脳損傷の間、またはアルツハイマー病(AD)のような状態で起こることです。 現在、プリマス大学が主導する新しい研究により、これらの分裂がどのように引き起こされるかについて新たな光を当てる経路が明らかになりました。

本日発表された研究 Cell Reports、 微小管と呼ばれる細胞内構造に焦点を当てています。これはほとんどの動物細胞に見られ、AD中に脳内にタウと呼ばれるタンパク質が蓄積することによって損傷を受ける可能性があります。

この研究は、AD患者の死後の脳サンプルと比較して、ミバエで実施されました。

この論文は、ミバエの神経細胞の微小管が損傷すると、小さなシグナル伝達キナーゼであるTak1とIk2を活性化することによって分裂が引き起こされることを示しています。 驚くべきことに、これらの分子の活性化は、ADの脳でも見られます。

何でこれが大切ですか?

損傷した微小管がどのように振る舞うかを理解することにより、科学者は、脳損傷後、またはアルツハイマー病などの神経変性時の神経細胞死を潜在的に防ぐ貴重な機会を得ることができます。

研究はミバエで行われましたが、チームはハエの神経細胞にヒトのタウを発現させ、AD患者からの死後のヒトの脳サンプルを調べることによって、その結果の適用可能性をテストしました。

異常な人間のタウは、ハエとアルツハイマーの両方の脳の微小管を破壊し、興味深いことに、微小管の損傷後にハエの神経細胞で発見されたのと同じシグナル伝達カスケードを引き起こす可能性があります。

研究者たちはまた、タウの蓄積レベルが高いほど、分裂を試みるニューロンの頻度が高くなり、ニューロンが死ぬことと相関していることを発見しましたが、直接的な関連や原因はまだ確立されていません。

次に何が必要ですか?

作業はプリマスヘルスケア研究所(PIHR)で行われ、トルステンボッシング博士が主導しました。

彼は現在の研究と将来の計画について次のように述べています。「他の科学者がタウとそれがどのように蓄積するかを調査している間、私たちは細胞が損傷した後に何が起こるかをもっと調べています。

「アルツハイマー病患者の死後の脳でタウの蓄積と一緒に同定された2つのシグナル伝達キナーゼが見つかったという事実は、ミバエを使用して同定されたメカニズムがヒトでも同様に作用する可能性があることを示唆しています。次は人間の脳です。最終的には、この異常な細胞分裂侵入プロセスが最初から起こらないようにしたいのです。これはエキサイティングな作業であり、進歩することを楽しみにしています。」

「CNS損傷時の微小管破壊がTNFシグナル伝達活性化を介して有糸分裂の開始を引き起こす」と題された完全な論文は、現在、 セルレポート

ストーリーソース:

材料 によって提供された プリマス大学注:コンテンツは、スタイルと長さを編集できます。



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